Σακχαρώδης διαβήτης και γονιμότητα
Γράφει η Μαρίνα Δημητράκη, MD, MSc, M.H.A., PhD, EFOG-EBCOG, Γυναικολόγος Υποβοηθούμενης Αναπαραγωγής, European Fellow of Reproductive Medicine ESHRE/EBCOG, Επιστημονικά Υπεύθυνη Embryolab
Ο σακχαρώδης διαβήτης, τύπου 1 και 2, είναι μια χρόνια πάθηση. Ο αριθμός των ενηλίκων που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) έχει αυξηθεί από 108 εκατομμύρια το 1980 σε 537 εκατομμύρια το 2021*.
Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλεί μείωση των επιπέδων ινσουλίνης και μειώνει αναγκαίες πρωτεΐνες του σώματος.
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 είναι η πιο κοινή μορφή σακχαρώδους διαβήτη, παλαιότερα γνωστός ως μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης ή διαβήτης των ενηλίκων.
Η γονιμότητα, τόσο η ανδρική όσο και η γυναικεία, επηρεάζονται από τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και 2 μέσω διάφορων μηχανισμών και σήμερα ένας τεράστιος αριθμός ανθρώπων σε όλο τον κόσμο είναι αντιμέτωπος με την υπογονιμότητα λόγω διαβήτη και μη εξισορροπημένου τρόπου ζωής. Περίπου το 90% των διαβητικών παρουσιάζουν διαταραχή στη σεξουαλική λειτουργία, που αφορά μείωση της λίμπιντο, διαταραχές στύσης και εκσπερμάτισης και τελικά υπογονιμότητα. Μέχρι σήμερα, οι περισσότεροι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 ήταν γυναίκες και άνδρες μεγαλύτερης ηλικίας, ωστόσο, με την αλλαγή των διατροφικών προτύπων και του τρόπου ζωής, την αύξηση του επιπολασμού της παχυσαρκίας αυξάνεται η συχνότητα εμφάνισης του διαβήτη τύπου 2 και κατά την αναπαραγωγική ηλικία.
Διαβήτης & Ανδρική γονιμότητα
Η παρουσία του σακχαρώδη διαβήτη προκαλεί μεταβολές σε μοριακό επίπεδο, που επηρεάζουν την ποιότητα και τη λειτουργία του σπέρματος. Τα σπερματοζωάρια εκκρίνουν τη δική τους ινσουλίνη, ωστόσο είναι ευαίσθητα στις ορμονικές διακυμάνσεις. Ως εκ τούτου, στον σακχαρώδη διαβήτη, η ανεπάρκεια ινσουλίνης ή η μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη μεταβάλει το ενδοκρινικό περιβάλλον, με επιβλαβή αποτελέσματα για την ανδρική αναπαραγωγική λειτουργία. Μελέτες έδειξαν σημαντική μείωση του όγκου του σπέρματος και της κινητικότητας καθώς και πτώση της μορφολογίας στο σπέρμα των διαβητικών ανδρών. Η επίδραση αυτή του σακχαρώδη διαβήτη στην ανδρική αναπαραγωγική λειτουργία μπορεί να εξηγηθεί μέσω της επίδρασης του οξειδωτικού στρες, που προκαλείται από την διατάραξη της ισορροπίας μεταξύ της παραγωγής ελεύθερων ριζών οξυγόνου (ROS) και των μηχανισμών αντιοξειδωτικής άμυνας. Η αύξηση του οξειδωτικού στρες μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη του DNA του σπέρματος και κατακερματισμό του μιτοχονδριακού DNA. Επιπρόσθετα, παρατηρούνται μεταβολές στη μορφολογία και τον αριθμό κυττάρων Sertoli, μείωση του αριθμού των κυττάρων Leydig στον όρχι, μεταβολή της μορφολογίας και της σύστασης της επιδιδυμίδας και μείωση των επιπέδων LH, FSH και τεστοστερόνης. Επιπλέον, η διαβητική νευροπάθεια είναι μια από τις πιο διαδεδομένες επιπλοκές του ΣΔ. Έχει αναφερθεί ότι επηρεάζει περίπου το 50% των ασθενών με ΣΔ Τύπου Ι και Τύπου ΙΙ. Η διαβητική νευροπάθεια μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένη σεξουαλική απόκριση, στυτική δυσλειτουργία και ανάδρομη εκσπερμάτιση.
Διαβήτης & Γυναικεία γονιμότητα
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 και τύπου 2 σχετίζονται με δυσλειτουργία της αναπαραγωγικής λειτουργίας στη γυναίκα. Η δυσλειτουργία αυτή περιλαμβάνει καθυστέρηση εμμηναρχής, διαταραχές εμμήνου ρύσεως, ορμονικές διαταραχές, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, μειωμένο απόθεμα ωοθηκών σε ωάρια, σεξουαλική δυσλειτουργία και πρώιμη εμμηνόπαυση. Όλα τα παραπάνω επηρεάζουν αρνητικά τη γονιμότητα. Οι πιθανοί παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί περιλαμβάνουν δυσλειτουργία του υποθαλάμου, της υπόφυσης, των ωοθηκών (γενική δυσλειτουργία του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-ωοθηκών) καθώς και μεταβολικούς παράγοντες. Επιπλέον η παρουσία διαβητικών μικροαγγειακών ή καρδιαγγειακών επιπλοκών συσχετίστηκε με ιδιαίτερα χαμηλή γονιμότητα. Τέλος, υπάρχει μια αμφίδρομη συσχέτιση μεταξύ του σακχαρώδη διαβήτη κύησης και της υπογονιμότητας.
Ο ελλιπής γλυκαιμικός έλεγχος από την εφηβεία ακόμη και η παρουσία διαβητικών επιπλοκών συνδέονται με χαμηλότερη γονιμότητα τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες. Η φροντίδα πριν από τη σύλληψη θα πρέπει να ενσωματώνεται στη συνήθη φροντίδα του διαβήτη. Ο αυστηρότερος μεταβολικός έλεγχος μπορεί να αυξήσει τη γονιμότητα.
Φαίνεται ότι όταν ο διαβήτης ρυθμίζεται σωστά, μειώνεται ο κίνδυνος για τη γονιμότητα και ο αυστηρότερος μεταβολικός έλεγχος μπορεί να αυξήσει τη γονιμότητα. Γενικά, οι θεραπείες που είναι διαθέσιμες σε όσους πάσχουν από διαβήτη ή υπογονιμότητα σχετιζόμενη με τον διαβήτη, εστιάζουν στη ρύθμιση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Αυτό περιλαμβάνει αλλαγές στον τρόπο ζωής και διατροφής, τακτική σωματική δραστηριότητα και παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης. Για τον διαβήτη τύπου 1, η θεραπεία με ινσουλίνη είναι ο ακρογωνιαίος λίθος της διαχείρισης, ενώ για τον διαβήτη τύπου 2, μπορεί να χορηγούνται από του στόματος φάρμακα ή/και ενέσεις ινσουλίνης. Για τα άτομα με διαβήτη που σχετίζεται με την παχυσαρκία, η επίτευξη και η διατήρηση ενός υγιούς σωματικού βάρους μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη γονιμότητα. Η απώλεια βάρους μέσω μιας ισορροπημένης διατροφής και άσκησης μπορεί να ενισχύσει την ισορροπία των ορμονών και να αυξήσει τις πιθανότητες σύλληψης. Επιπλέον, τα αντιοξειδωτικά μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση της οξειδωτικής βλάβης, που προκαλεί ο διαβήτης στα γεννητικά κύτταρα, ωάρια και σπερματοζωάρια, ενώ επιπλέον ενισχύουν την ποιότητα του σπέρματος στους άνδρες και την υγεία των ωαρίων στις γυναίκες.
Συμπερασματικά, η σημασία της ενσωμάτωσης της προγενετικής φροντίδας στη βασική ρουτίνα φροντίδας του διαβήτη, ξεκινώντας όσο το δυνατόν νωρίτερα, εάν είναι εφικτό από την εφηβεία, όταν πρόκειται για διαβήτη τύπου 1, είναι πολύ σημαντική για τη γονιμότητα.
* Σύμφωνα με την έκθεση του International Diabetes Federation (IDF), που δημοσιεύθηκε τον Νοέμβριο του 2021.
